【美丽日报2020年02月15日讯】曾铮按:武汉封城后几天,有武汉人亮出父亲的死亡医学证明,说死因是新冠病毒感染,但直接死因是曲霉性肺炎,即真菌感染肺部导致死亡。这是艾滋病致人体免疫缺失后,常见的死因之一……

此文为Qian Xun在新唐人「热点互动」关于新冠病毒来源节目下的留言。题目是我根据内容加的。节目视频在本文之后。我本人不懂医学和病毒学,发表此文,是希望引起专家的注意,并参与讨论和探讨。

至于这次新冠病毒潜伏期比萨斯长,感染性更是萨斯病毒的不知几倍,又让人回想到印度科学家的文章,即这次新冠病毒的基因里又被人工插入艾滋病毒的基因片段,会不会使新冠具备艾滋病毒的某些特性,如潜伏期长、发病隐匿,甚至会感染T辅助免疫细胞,使免疫应答瘫痪,病毒无法被T辅助细胞标记抗原,B细胞就不能产生足量抗体中和病毒。就在几天前有专家担心,新冠病毒痊愈者会二次感染,因为发现体内新冠病毒抗体数量不足,这也是新冠的奇异之处,很多人症状轻微,甚至无症状,愈后也缺少足量抗体抵御二次感染。

我突然回忆起来,就在武汉封城之后最初几天,有武汉人亮出自己父亲的死亡医学证明,估计现在医院已没有精力再做什么死亡原因报告了,那个证明说死亡原因是新冠病毒感染,但直接死因是曲霉性肺炎,即真菌感染肺部导致死亡。这是艾滋病致人体免疫缺失后,常见的死因之一。不过就现在所知,没有任何专家说新冠病毒会直接削弱人的免疫系统。但这个死亡病例有没有可能揭示新冠具备艾滋病毒的某些特性?

而且这个曲霉性肺炎很有说头,不只艾滋病患者会得,比如淋巴癌病人,在骨髓移植之前,需要经受一次非常强烈的化疗,目的是用化疗药物彻底清洗骨髓和血液中的所有免疫细胞,然后把健康骨髓干细胞注入体内,重新生长出健康的骨髓和免疫细胞,实现治愈。而就在病人逐渐被化疗剥夺免疫能力时,医生基本都会开具一种抗真菌药,目的就是保护病人不被空气中广泛存在的曲霉菌感染肺部。

一般来说,除去先天或获得性免疫缺陷,那人生病到死亡,免疫系统是和身体一起走到最后的,极少会在生前先于器官而不成比例的急速衰弱下去,除非感染艾滋病毒,随即发病。例如癌症晚期临终多是器官衰竭,病人体质并不差到营养不良的程度,免疫系统也没有崩溃,所以合并感染的事不常见,这时人的免疫系统是持续工作到最后一刻的,不会让霉菌轻易感染人体,即便癌细胞扩散全身,免疫系统也是和人体一起衰弱死亡的,是成比例的,而不是事先独自崩溃。

再具体到武汉那个死于霉菌肺炎的病例,就是其器官身体没有衰竭,而是免疫系统可能受到攻击拖累,而先于病人身体状况不成比例的衰弱下去,最后导致霉菌感染并没有功能衰竭的肺部,新冠病毒如果只是攻击肺部,那正常情况是免疫系统仍在保护身体,可呼吸衰竭,导致人体死亡,这种情况是不会有一个时间差,令霉菌可以趁虚而入的。此外即便病人被病毒削弱了身体机能,那最可能出现的首先是细菌性肺炎,真菌大面积入侵人体一般来说,是免疫系统崩溃的症状。而此病例直接死因没有细菌性肺炎记录。

重度免疫缺陷合并侵袭性曲霉肺炎患者的烟曲霉菌丝。(图:piyawat chaichompoo/shutterstock)

据一位一线医生发现,部分新冠感染者出现全身症状,不仅仅是肺部损伤,部分患者病情会加速,出现循环系统损伤、心脏损伤、肝脏以及肾脏损伤。

医生说的几乎已经是类似伊波拉病毒的症状了。伊波拉病毒也主要侵犯血管上皮细胞,破坏循环系统。新冠是基于ACE2受体感染侵犯血管上皮细胞,伊波拉病毒则是利用NPC1受体进入细胞。两者侵犯人体细胞所利用的受体不同,症状不知会不会有所区别?

此外,世卫组织已经重新命名新冠为新版萨斯病毒,而同萨斯病毒的主要区别就是,在新冠基因里的艾滋基因片段,以及相应的在S蛋白上出现新变化,这个变化会不会增强新冠的传染性?同时延缓新冠感染细胞的过程,从而出现远超出萨斯病毒的潜伏期?

我在检索冠状病毒相关论文时,看到这样一种表述:「The highest expression of ACE2 is observed in the kidney, the endothelium, the lungs, and in the heart.」

翻译过来就是说ACE2作为新冠病毒感染人体的唯一受体蛋白,其在人体组织中的几个集中分布包含肾脏、血管内皮,其在肺部和心脏都有广泛分布。

这是不是可以解释有些无症状或肺部轻微症状者倒地猝死的非典型病例,因为如果有些人天然ACE2受体在肺部分布较低,而使新冠病毒集中感染心脏组织,是可能导致这样的猝死的。

此外依据本论文,肾脏也是易感新冠病毒的器官,那感染者尿液是否也有传染危险。有些急性肾病患者是不是也要加入观察病例。此外如果血管内皮感染新冠病毒,是不是会导致内出血症状。

这个病毒应该还不至于到伊波拉广泛攻击人体的程度,不过血管上皮细胞在心脏及主动脉最多,而且比在肺里集中很多,那里ACE2受体多且集中,如果病毒集中侵犯这里,那就是心肌和主动脉病变出血,结果就是肺部还没出现明显症状,感染者就会因心脏病猝死。我个人极其希望有专业人士反驳这个可能,因为病毒侵犯心血管的事情很少见,如果是真的,那可是很可怕的。可是现在武汉可能已不做尸检,不统计直接死因了,直接拉走烧掉,是很可惜的浪费掉认识新冠致病机理的机会,而武汉之外死亡病例太少,暂时没有统计研究价值。

全身症状当然有可能,因为血管上皮细胞和粘膜上皮细胞广泛分布身体各处,如果病毒大量复制,又没有足够抗体中和,那就会像伊波拉一样,被感染细胞大面积凋亡,出现弥漫性内出血,同时细胞素大量释放,引起强烈发炎发热,多数病例实际是被自己的免疫系统的过激反应杀死的。但是就现有已曝光的死亡病例来看,新冠应该达不到这样的危险级别。应该是内出血导致的心肺衰竭为死亡主因。

事已至此,要想这次新冠病毒的性质是什么,因为病毒本身不会说谎,其基因和蛋白质信息是摆在那的,病例的死因也不会说谎,除非医生不说实话。

再有为什么瑞德希韦本是伊波拉病毒的药,却被用来治疗新冠病毒,伊波拉和艾滋病毒一样,也是首先攻击人体免疫细胞,瘫痪体液免疫应答,直至大量被感染细胞出现大量凋亡,释放过多细胞素,免疫风暴过激,从而严重到杀死人体。

王广发用抗艾滋药治好了自己,再联想瑞德希韦是抗伊波拉的药也用来抗新冠,那就可以质疑,新冠病毒和艾滋病毒,以及伊波拉病毒的在致病机理上的类比关系。这个只需要细胞分子学的基础常识加上病毒病理学常识就可以推导出大概。

附:【新唐人专访】欧洲病毒学专家:新冠病毒有很强人工干预痕迹,似在实验室产生;病毒有很强传播力和毒性;中共必须透明,让全球专家参与抗疫

点阅访谈摘要

——本文转自曾铮博客「曾铮的世界」,英译文略。点阅原文

责任编辑:高进